El trabajo analiza alteraciones energéticas que afectan la función de las células encargadas de la coagulación.
Los experimentos avanzaron de modelos animales al análisis de pacientes con procesos inflamatorios.
La inflamación crónica modifica el comportamiento de las plaquetas y altera su capacidad de contracción, un mecanismo relevante para comprender la trombosis, explicó Pabel Davidson durante la conferencia magistral “Hackeando el metabolismo celular”, presentada en el cuarto día del 11.º Foro Internacional de Investigación en Ciencias de la Salud, realizado por la UPAEP con la participación del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).
La actividad estuvo dirigida a estudiantes de Medicina, Fisioterapia y otros integrantes de la comunidad universitaria, así como al público externo.
Una mirada al funcionamiento de las plaquetas
Davidson, médico mexicano originario de la Ciudad de México, desarrolla su trabajo científico en Estados Unidos. Su trayectoria incluye la Universidad de Texas y la Universidad de Washington, donde actualmente se desempeña como profesor asociado adjunto.
Su trabajo se enfoca en enfermedades hemostáticas no malignas, relacionadas con el equilibrio entre coagulación y sangrado. Durante la conferencia explicó cómo su equipo estudia la relación entre procesos inflamatorios y funcionamiento celular desde la perspectiva del inmunometabolismo.
El punto de partida fue una observación epidemiológica: diversas enfermedades asociadas con inflamación persistente presentan una elevada incidencia de trombosis. A partir de esta relación, el investigador planteó que los cambios en el uso de energía podrían modificar la actividad de las plaquetas.
Para estudiar esta hipótesis, su equipo recurrió inicialmente a un modelo de ratón. Uno de los hallazgos más relevantes apareció en las mitocondrias, estructuras responsables de producir buena parte de la energía necesaria para las funciones celulares.
De los experimentos a los pacientes
El siguiente paso consistió en analizar si estos cambios estaban presentes en personas con procesos inflamatorios. Al comparar pacientes con controles, el grupo encontró alteraciones en la respiración mitocondrial de las plaquetas.
Davidson explicó que esta modificación repercute en la producción de ATP, molécula que proporciona energía para distintas funciones celulares. Entre las consecuencias estudiadas se encuentra una alteración en la capacidad de contracción.
Para analizar este fenómeno, el equipo desarrolló experimentos con sensores capaces de cuantificar la fuerza de contracción plaquetaria. En esta línea de trabajo también ha participado la Dra. Guadalupe, quien ha dado seguimiento a estos procesos.
El reto de comprobarlo en vivo
El siguiente desafío consiste en determinar si este mecanismo puede observarse in vivo, es decir, dentro de un organismo completo y no únicamente bajo condiciones experimentales.
De acuerdo con lo expuesto por Davidson, conocer cómo los cambios en el funcionamiento energético repercuten en las plaquetas podría aportar nuevos elementos para estudiar los procesos de hemostasia y formación de trombos, así como sus posibles vínculos con los eventos cardiovasculares.
La conferencia concluyó con una sesión de preguntas entre el investigador y los asistentes, quienes profundizaron en los hallazgos y desafíos que plantea esta línea de trabajo.

















